颅内压增高"三主征" ？ 门静脉高压"三连征"？ 有谁知道啊

颅内压增高"三主征" ？ 门静脉高压"三连征"？ 有谁知道啊

颅内压增高由于病因不同而有急性和慢性和慢性、局部和全脑之分，其临床症状有轻重之分。颅内压增高的“三主征”(1)头痛：急性颅内压增高者突然出现头痛，慢性者头痛缓慢发展。多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。平卧或侧卧头低位亦N使头痛加重，坐姿时减轻。早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头痛为持续性疼痛伴阵发性加剧。(2)呕吐：多在头痛剧烈叫发生，常曼喷射状，与进食无关，伴有或不性有忍心。呕吐后头痛可有所缓解。(3)视神经乳头水肿：视神经乳头水肿早期人现为服底视网膜静脉扩张、视乳头允血、边缘模糊，继之生理陷消失，视乳头降起，静脉中断，网膜有渗出物，视乳头内及附近可见片状或火焰状出血。早期视物正常或有一过性黑蒙，如颅内压增高无改善，可出现视力减退，继发性神经萎缩，以致失明。以上三者是颅内乐增高的典型表现，称为颅内压增高“三主征”。门静脉高压三联征指的是门-体侧枝循环的建立,脾大,和腹水，主要见于肝硬化腹水合并的门静脉高压。 门静脉压力增高，门静脉系统血流受阻和/或血流量增加，伴侧枝循环形成的一组临床综合征。临床上表现有脾肿大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等。具有这些症状的疾病称为门静脉高压症。 门静脉正常压力为1. 27~2. 35 kPa （13~24 cmH2O），平均值为1. 76 kPa （18 cmH2O），比肝静脉压高0. 49 ~ 0. 88 kPa （5~9 cmH2O）。门静脉高压症时，压力大都增至2.9~4.9 kPa （30~50 cmH2O）。肝静脉压力梯度（HVPG）不超过1. 6 kPa （16 cm H2O）时，食管胃底曲张静脉很少破裂出血。 病理生理与解剖：a.肝脏双重血供b.门静脉系统位于两个毛细血管网之间c.门静脉没有瓣膜d.门静脉主干由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成e.门静脉与腔静脉之间存在4组交通支 正常的门脉压为1.27～2.35kPa 病理生理：当门脉压升高至2.45～4.9kPa时会引起以下改变： 一.脾肿大、脾功能亢进：门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾肿大。门静脉高压症时可见脾窦扩张，脾内纤维组织增生和脾髓细胞再生，脾破坏血细胞的功能增加，引起血细胞减少（低下），称为脾功能亢进。 二.交通支扩张：门静脉与腔静脉系统的四个交通支⑴、胃底和食管下段交通支：最主要；⑵、肛管和直肠下段交通支；⑶、前腹壁交通支；⑷、腹膜后交通支 1、胃底和食管下段交通支：门静脉血流→胃冠状静脉→ 胃短静脉→食管胃底静脉→奇静脉（半奇静脉）→上腔静脉。在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。此交通支离门静脉主干和腔静脉最近，压力差最大，因而经受门静脉高压的影响也最早、最显著。肝硬化病人常有胃酸反流，腐蚀食管下段粘膜引起返流性食管炎，或因坚硬粗糙食物的机械性损伤，以及咳嗽、呕吐、用力排便、重负等使腹腔内压突然升高，可引起曲张静脉的破裂，导致致命性的大出血。2、直肠下段、肛管交通支：直肠上、下静脉丛扩张可以引起继发性痔； 3、前腹壁交通支：脐旁静脉→腹壁浅静脉→腹壁上、下静脉→上、下腔静脉。此交通支扩张，可以引起前腹壁静脉曲张。 4、腹膜后交通支：肠系膜上、下静脉→Retzius静脉→下腔静脉。 三、腹水主要原因为肝功能减退，血浆白蛋白的合成障碍，引起血浆胶体渗透压降低。另有门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，肝内淋巴液增多，回流不畅，自肝表面漏入腹腔。 醛固酮和抗利尿激素增多，致钠和水的储留。以上三者是门静脉高压的典型表现，称为门静脉高压“三联征”